患者躺在手术台上,医生小声说,糟糕了,判断失误......

心肌梗死

凌晨1点的急诊科,患者都昏昏欲睡,医生却像打了鸡血一样。 120车风驰电掣拉回来一个特殊的患者,说是胸痛,还有胸闷。 58岁男性,既往有高血压病史,几年前被诊断为冠心病,一直没有规范治疗,刚刚吃完宵夜,突然出现剧烈胸痛。家属赶紧打120。 以前有过类似的胸痛吗,急诊科老马医生问。边问边给患者拉心电图。 从来没有过,今天是第一次。患者皱着眉头回答说,胸痛看来真的很厉害,额头上都可以看到有汗水了。 这样的年纪,又有高血压,突发胸痛、胸闷,稍微有点常识的人都知道要警惕急性心肌梗死了,更别说一个经验丰富的急诊科医生。所以心电图是必须要做的,虽然在120车上已经做过了,但那个结果没见太明显异常。对于怀疑心肌梗死的患者,心电图要反复做,半个小时一个小时就做一个,做到发现问题为止。 心电图结果出来了,看到ST-T段似乎稍微有些抬高。老马心里咯噔了一下,看来这真可能是个心肌梗死。赶紧让护士抽血化验肌钙蛋白,如果肌钙蛋白也升高,那就要高度怀疑心肌梗死了。

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什么是心肌梗死?太简单了,说直白一点,就是心脏细胞因为缺血缺氧而坏死,就是心肌梗死。严重的心肌梗死会让心脏瞬间失去功能,心脏一旦瘫痪,人体血液就不流动,也就一命呜呼了。那为什么会发生心脏细胞缺血缺氧呢?为什么会心肌梗死呢?多数是因为心脏的血管被血栓堵住了,血液过不去了,心脏细胞自然就缺血了。我们把心脏的血管(冠状动脉)比喻成高速公路,所有的补给都需要通过这条高速公路,现在它塞车了、堵住了,自然粮草就供应不上了,前线士兵忍饥挨饿,快则几分钟、慢则几天他们就会全部阵亡......心脏细胞一旦坏死,那么细胞就会破裂,藏在细胞里面的肌钙蛋白就会漏出到血液中,这时候我们抽血化验肌钙蛋白就会显示升高。急诊科医生一看到肌钙蛋白升高,反射性会联想到心肌细胞的坏死。这已经是深入人心的公式了。 果然,肌钙蛋白结果很快出来了,结果是升高的,虽然不是太高,但是已经升高了。结合患者突然发生的胸痛,还有心电图的改变,诊断急性心肌梗死似乎板上钉钉了。 赶紧让心内科过来会诊,患者一旦明确急性心肌梗死,必须马上做介入治疗,开通被堵住的心脏血管(冠状动脉),恢复心脏血流,才有可能挽救患者生命。患者患者等下就可能发生心脏衰竭,就不止是胸痛这么简单了。 心内科医生过来后,仔细瞧了患者,他问患者的胸痛是怎么样的,是不是像石头压在胸口那样的疼痛,是不是大象踩在胸口那样喘不过气来,胸痛当时在干什么。一连串问了几个问题。还看了患者腹部,腹部是软的,没有压痛,看来不是腹部脏器的问题,估计还是胸腔的病变,心梗可能性很大。 患者的胸痛、胸闷还没缓解,说话都有些费劲,但医生问话还是老老实实回答了,说当时刚吃完夜宵,胸痛的确是很闷,的确像石头压住胸口一样,不大容易喘气。说完后还示意老马医生把吸氧浓度调大一些,缺氧啊,快出人命了。 老马看了患者的心电监护,血压也还算稳定,心率偏快,110次/分,人在紧张、焦虑、疼痛的时候都会导致心率快,当然缺氧也会导致心率快,但患者目前监测到的血氧饱和度有100%,所以缺氧应该不是主要问题,也就没把患者的诉求当一回事,只是应付了他几句,没真把氧气调大,毕竟长期高浓度吸氧也会有副作用的。 医生,求你们想想办法,他很痛,赶紧给他止痛吧。患者老婆在床旁,哀求着跟心内科医生说。 心内科医生仔细对比了心电图,还有看了肌钙蛋白的结果,再结合到患者的胸痛、胸闷病史,拍板说,应该是急性心肌梗死,现在是急性期,指标还不是太典型,但已经有介入治疗指征了,要冠脉造影,如果看到明显心脏血管狭窄或者有血栓堵住,咱们就去掉血栓,并且置入支架,重新开通冠脉,恢复心脏血流,才能挽救缺血的心脏。 心内科医生的语速很快,这多是平时工作的习惯了。患者老婆听得不是很明白,但知道医生都是救命的,所以没有丝毫犹豫,说同意做检查,同意做治疗。 心内科医生打电话给介入科,说要马上喊人回来开台做紧急冠脉造影,这里有个心梗的。 这个时候喊人回来的确不容易,但好在都有备班,大家一听是心梗也都没敢丝毫耽误,赶紧准备就绪。 签了字,上了台,做冠脉造影。要知道,急性心肌梗死的紧急治疗,介入是首选。这已经是医学界的共识了,尽快介入治疗,能最好地挽救患者的心脏肌肉,挽救患者性命。当然,这个也有缺点,那就是价格昂贵,支架价格更贵,尤其是进口的。但这时候已经不是钱的问题了,再犹豫可能患者就发生室颤了,命就没了,这样的教训太多了。 所谓的冠脉造影,也很简单。我们首先在患者大腿根部的股动脉打个针,这根股动脉是连着主动脉→冠状动脉→左心室的,我们从股动脉这里插入一根导丝,顺着血管推入导丝,那么这根导丝是可以到达腹主动脉→胸主动脉→主动脉弓→然后进入冠状动脉的,对,我们要达到的地方就是冠状动脉,其实就是顺藤摸瓜,冠状动脉就是我们要摸的瓜,股动脉、腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓等等都是藤。 导丝进入冠状动脉后,可以顺着导丝放入导管,然后往导管里面注入造影剂,造影剂一旦进入冠状动脉,我们就拍摄X光,这样就能清晰地看到造影剂的走向了,在X光下我们看不到血栓,但是可以看到造影剂啊。 如果造影剂在某个地方戛然而止,那就说明这个地方被堵住了,很可能是被血栓堵住了,血液过不去,造影剂自然也过不去。 上述便是冠脉造影的来龙去脉。 造影前,患者做了心脏彩超,本因为彩超会看到心脏跳动地不是很好,毕竟心肌梗死了,心脏跳动会有异常,但结果是基本正常的。这有点出乎意料,但病情太急,顾不上那么多了,先造影再说。 冠脉介入治疗,挽救了无数急性心肌梗死患者。当然,也有很多患者刚上台就没了,来不及造影。  眼前这个58岁的病人,诊断是急性心肌梗死。一般来说,冠脉造影肯定能看到心脏血管(冠脉)有明显病变的,不管是严重狭窄也好,或者是血栓完全堵住也罢,反正就会有严重问题,否则不会出现心肌梗死了。 可是,造影剂进入之后,几个医生目不转睛盯准了屏幕,愣是没看到哪里的血管有显著狭窄,更别说完全堵死了。但你说冠脉没有问题么,也不是,冠脉还是有轻微狭窄的,但这么轻微的狭窄,还远不能诊断为冠心病,更别说心肌梗死了。 卧槽,心内科医生骂了一句粗口,难不成不是心梗。他这时候瞟了一样患者,患者还皱着眉头,看得出还有显著的胸痛。 此时千思百绪涌上心内科医生的大脑,一场头脑风暴就在顷刻间开始了。

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该不会是诊断大意了吧。 患者是胸痛,本来十拿九稳是心梗了,但现在造影没看到显著问题,心梗这个诊断就要作废了。 患者不是心梗。 真的是踩了狗屎了,这种冤大头的事情竟然给自己撞上了。 如果不是心梗的话,那会是什么呢?心内科医生再次认真辨别了造影痕迹,试图找到确切的心梗证据。但所有造影出来的血管都非常流畅,血流也基本通畅,真的不像心梗啊,这回是眼见为实了。心脏这条高速公路,并没有塞车,甚至连车流缓慢都没有,仅仅是个别地方有稍微卡顿,但一下子又通了。前线士兵们还在吃香的喝辣的呢。 看来先前真是看走眼了,患者不是心梗。 那会不会是主动脉夹层呢?一想到这个可能性,心内科医生背后顿时发凉。差点腿都发麻了。急性心肌梗死和主动脉夹层是两个必须鉴别的胸痛,两个如果误诊,会出大事的,尤其是我们在做冠脉造影的时候打了一些肝素(稀释血液,不让导管凝血的),而患者如果真的是主动脉夹层,这个肝素必定是禁用的,万一患者夹层破裂出血,你又用了肝素,那就血流不止了.....想到这里,心内科医生不禁打了个寒战。 什么是主动脉夹层?也很简单。正常的主动脉就好比一根水管,水管里面水流是很通畅的。当水管里面生锈了,水流可能会把水管壁冲刷成为两层,里面形成一个夹层,大家看这个图就明白了:

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看到没,这个被血流冲刷出来的夹层就是我们最担忧的病变,因为这个夹层的壁是很薄的,血管碎石可能爆裂,一旦血管爆裂,患者几乎必死无疑。因为里面会发生大出血,不用几分钟全身的血液就会流光,人体会发生失血性休克致死。这么短的时间,我们根本来不及手术。 主动脉夹层最主要的症状也是胸痛!典型的主动脉夹层胸痛是腰背部撕裂样疼痛或者刀割样疼痛,跟心肌梗死那种缺氧引起的类似石头或者大象压胸口的胸痛是不大一样,但是典型的东西不总是出现,更多的是不典型的。一个胸痛,不管是什么性质的胸痛,都可能是心梗或者主动脉夹层,除非其中一个证据确凿,否则不能轻易排除另外一个。 要不我们顺便做个胸主动脉造影吧,心内科医生在台上商量。这个决定异常重要。 如果患者真的是主动脉夹层,那么做主动脉造影也一样能看到一些表现。只要多打些造影剂,让造影剂路过胸主动脉,然后我们用X线对准胸主动脉来看,如果发现造影剂不仅仅是在血管内部行走,而是有“夹层”走动甚至是破溃流出胸膛的表现,那就确定是主动脉夹层了。 主动脉造影已经不是诊断主动脉夹层的常用方法了,我们现在更常用的是CT或者MRI检查。主动脉造影是有创伤的,很少用来诊断主动脉夹层。但患者现在已经是在做冠脉造影期间了,我们顺便做主动脉造影而已,并不加剧患者的痛苦或者创伤。 心内科主任点头,同意下级医生的建议,就顺便做个主动脉造影吧,看清楚一些到底是不是主动脉夹层。 这时候他们的手套里面都已经被汗水浸湿了,部分原因是忙久了累,更多的是紧张。任他们见多识广,但一旦误诊主动脉夹层,那说不好就是医疗官司了,患者如果状告,他们胜算很大。 求老天保佑,千万不要是主动脉夹层,真是主动脉夹层,治疗也困难,别说患者有性命之危,他们自己也不好受。 幸亏,造影剂流过胸主动脉,非常顺滑,没有看到夹层迹象。 他们才松了一口气。 可这还远远不是放松的时候。 患者如果不是心梗,也不是主动脉夹层,那接下来他们必须继续排除另外一个可能致命的疾病,那就是肺栓塞。 肺栓塞,也会引起剧烈胸痛,也会常常跟心梗、主动脉夹层混淆的。急诊科、心内科医生最害怕的三个胸痛病因就是他们三个,有多少英雄好汉都是折在这三个胸痛疾病之下,太多了。 肺栓塞类似心肌梗死,都是因为血栓堵住血管。肺栓塞则是血栓堵住了肺动脉,心肌梗死则是血栓堵住了心脏血管(冠脉)或者是冠脉严重狭窄引起缺血。肺栓塞一旦发生,那也是顷刻可毙命的。 什么人容易发生肺栓塞呢?肿瘤患者、血液高凝、手术后长期不活动、卧床、妊娠或者长期口服避孕药等患者,这些患者的血液容易凝固形成血栓,一旦静脉有血栓形成,血栓脱落就可能随着血液回流至肺动脉,一旦卡住肺动脉,血流马上就会中止,肺脏也会立即缺血,我们说肺脏是血液和氧气交换的地方,氧气在肺泡里面登上红细胞这艘快艇,让静脉血变成动脉血,但如果肺脏缺血了,进入肺脏的红细胞缺少了,氧气就没办法进入我们的血液循环了,患者就会极度缺氧。这时候患者会表现出呼吸困难、胸痛、胸闷。 心内科医生面面相觑,下级医生想到的,上级医生一样也想到了。反正患者都已经在台上了,都已经在造影了,倒不如一起把肺动脉也造影了。但肺动脉的造影会麻烦一点,要重新打个针。冠状动脉、主动脉都属于体循环,属于动脉系统,都是通过股动脉进入造影的。而肺动脉属于肺循环,属于静脉系统了,必须要从股静脉进去。也不麻烦,就是重新给股静脉打个针,一样放导丝,放导管进入造影。很简单,很迅速就能判断到底是不是肺栓塞。肺动脉造影现在很少做了,要诊断肺栓塞主要还是靠CT,但患者现在转过去做CT就太麻烦了,倒不如直接现场打个针造影算了。从逻辑上来讲,或者从帮助患者角度来讲,心内科医生这个考虑是正确的。 但做这么多,费用肯定是有增加的,而且风险也是有增加的。必须要跟家属充分沟通,家属同意了咱们才做。 如果真是肺栓塞,那也必须得马上溶栓治疗。静脉使用溶栓药物,能很快溶解掉这个血栓,恢复肺脏血流。诊断好了一切都好说,就怕是误诊了。 家属听说一连做了几个造影,医生解释的也是迷迷糊糊一知半解,自己心里没底,但还是选择相信医生,做就做,那就签字吧。只要能救命就行。毕竟他亲眼看到了患者胸痛的样子,真的会要命的。 签字了,同意做。 肺动脉造影结果也出来了,也没问题。肺动脉走向也是好的,没有任何栓塞的迹象。 这下可彻底把心内科医生整蒙圈了。心梗不是,主动脉夹层不是,肺动脉栓塞也是。那会是什么?还会有什么原因会导致患者这么严重的胸痛?刚刚上台前也做了心脏彩超了,没有看到心包积液等情况。基本上会致命的胸痛疾病咱们都想了个遍,没有一个是对的。 说来也奇怪,造影完后,患者似乎胸痛也好一些了,造影下半段时患者紧皱的眉头也稍稍松开了。这也让心内科医生稍微欣慰。 但欣慰是假象,患者胸痛的原因还没找到,既然暂时缓解了,那下一步观察、检查还是需要的。回到病房,心内科医生商量着,还是不能排除冠脉的问题,虽然没有看到明显的冠脉狭窄或者栓塞,但是不排除有冠脉痉挛可能,某些原因会引起冠脉痉挛,而冠脉痉挛的时候会引起冠脉管腔狭窄,也会引起心脏缺血缺氧,而产生类似心肌梗死的表现。但痉挛迟早会回复原样的,这也是为什么我们造影看不到异常的原因。 真的是这样么?大家心里都没底。但事情总得有个解释。 患者回到病房后,上了心电监护密切监测,胸痛好一些了。 可没过多久,护士就冲出来报告医生了,不好了,9床(就这个病人)血压掉了! 值班医生赶紧冲进去,看了患者血压,只有80/40mmHg,患者这时候眉头紧皱,说胸痛,还有肚子痛,家属站在一旁也是急得跟热锅上的蚂蚁一样。反复问医生到底怎么回事。 值班医生一脸汗,天知道怎么回事啊,刚刚造影也没发现问题。但这句抱怨的话可不能让家属听到,否则就得投诉了。只好硬着头皮给患者检查一遍。 掀开患者被子,这一掀就发现了严重问题。 患者的肚子胀了许多,比刚来的时候明显大了。你肚子觉得胀么?值班医生赶紧问患者。患者痛的满头大汗,脸色似乎都苍白了,捂着胸口,也捂着肚子,说痛,也胀。 值班医生一摸患者肚子,压了一下,觉得里面像是液体。一下子肚子多了这么多液体,这不是好事啊,这是要发生悲剧的前兆啊,搞不好这里面都是血啊。 赶紧让上级医生回来,同时请了B超过来,赶紧过来,患者需要急诊床旁B超。说不定是肚子里面脏器破裂了,出血了。失血性休克。 家属一听也着急了,无意中透露了一个消息,患者昨天被自行车撞了一下肚子,现在肚子痛该不会跟这个有关系吧。 这可是个重磅消息,撞哪了?值班医生焦急地问。患者指着左侧肚子,说这。 值班医生一瞧,说肚子那么多脏器,最容易被撞伤撞破裂出血的就是脾脏,脾脏就是在左边,说不定真有脾脏破裂出血的可能啊,不少患者受伤当时没有破裂出血,而是过了几小时甚至一天两天才发生问题,这叫迟发性脾破裂。

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等不及了,得立即明确是不是腹腔内出血,B超还有10分钟才能到。 值班医生请示了上级医生,大家都过来了。 不用等B超了,直接拿注射器穿刺腹部,如果能抽出不凝固的血液,那就断定是腹腔大出血了。上级医生立即指示,同时让人请外科医生过来,说有紧急会诊,可能需要剖腹手术。 值班医生冷静下来,找到一支50ml注射器,跟家属简单交代病情,也跟患者简单说了下,说必须穿刺。家属和患者都点头同意了,迟点补签字。 噗嗤一声,针头刺入患者腹腔。有局部麻醉的,不会太痛。 用力回抽注射器,顿时暗红色的血液从注射器抽出。一抽就是50ml。异常顺利。 天啊,真的是腹腔脏器出血了。大家都傻眼了,值班医生也是冷汗直流。 搞不好真的是自行车撞伤了脾,导致的脾破裂出血,值班医生把家属的话告诉了上级医生。 患者入院的时候肚子还是软的,不胀。但是为什么现在又破裂了呢。现在也想不了这么多了。B超来了,看到果然一肚子的液体。 补血、补液,快!先稳住血压,稳住生命体征。 外科医生来了,简单了解病情后,敲定注意,立即送手术室,开腹探查。诊断是脾破裂?失血性休克,急性心肌梗死? 家属这回也是腿软了,到底怎么回事。怎么越搞越差了呢。患者来的时候明明只有胸痛,为什么做完造影后就发生肚子痛了,是不是造影有问题。心里是这么想,但口里暂时还不敢这么说,毕竟现在还有求于医生。 先救命要紧,其他的等迟点再说。心内科医生跟家属取得了一致的意见,那就签字手术吧。 手术室,无影灯亮起。麻醉完毕。 手起刀落,患者肚子被剖开。外科医生以为是脾破裂,毕竟外伤所致脾破裂是最常见的。剖开肚子后,满腹都是鲜血!连器械护士都忍不住惊呼。赶紧加快输血、补液抗休克。 可意外又发生了。 外科医生探查后,发现根本不是脾破裂啊,脾脏好端端的。如果不是脾破裂,那会是哪里破裂导致出了这么多血呢? 不用猜,赶紧看看肝脏!腹腔脏器出血,不是脾脏就是肝脏。 果然不出所料,吸干净血后,肝脏左叶这边有个鸡蛋大小的肿瘤,就这个肿瘤里面在破溃出血,还一直在流血。 他妈的,原来是这家伙在兴风作浪。这家伙看起来像黄主任的蛋蛋啊,哈哈。外科医生开始唱荤段子。 荤段子一起,患者性命无忧矣。 外科医生果断把这部分肝组织连同肿瘤切掉了,先止血救命再说。至于这个肿瘤是良性的还是恶性的,等病理结果吧。 患者术后送入ICU。 在ICU度过了一个晚上后,成功复苏清醒,患者丢失了很多血液,也补充了很多血液,现在出血止住了,休克也基本逆转了。胸痛、腹痛都消失了,当然,腹部伤口疼痛还是有的,但这种疼痛跟先前的疼痛完全两个性质。 多学科讨论,大家一分析,才回过神来。患者可能一开始就是肝脏肿瘤破裂所引发的胸痛,这是很少见的,一般来说肝脏肿瘤破裂都是腹痛为主,并且很快就会发生失血性休克。但这个患者来到的时候只说胸痛,没有腹痛,腹部查体也没有发现异常,这点很奇怪,可能是刚开始没有完全破裂,肿瘤仅仅是破了一点点,引起了剧烈胸痛,而还没有腹痛,也没有休克。造影完后,肿瘤彻底破裂了,才导致后面的腹痛、失血性休克。 这样一解释,似乎更圆满一些。毕竟患者真的没有心肌梗死的铁证,也不是肺栓塞、主动脉夹层。造影是不是过度治疗呢?难说,最起码造影后给了心内科医生一个模糊的印象,那就是患者不是最危急的三个胸痛原因。但谁也没想到,竟然会是一样危重的肝肿瘤破裂出血。 对了,术后病理显示,是个肝癌。好在肝癌没有远处转移。这是好消息,坏消息是肝癌毕竟破裂了,流入了腹腔,说不定会有腹腔转移了。 那些是后话了,起码现在,患者活过来了。

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