肌松药的正确打开方式!

关于肌松药你了解吗?

  还记得之前我们说到肌松药的“野历史”吧

就是这对“毒药”与解药 CP! 

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 其实它在麻醉学中的地位却一点也不含糊。

有人说肌松药对麻醉学的重要性

就像无菌操作对于外科手术一样。

GriffithJohnson最早发表的关于

在全身麻醉中使用肌松药-筒箭毒碱的文章

入选了上个世纪麻醉学文章的TOP20。 

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尽管肌松药

在手术中的使用解决了大问题,

但也带来了新问题。

人们只看到表面的好处,

忽视了其中的不良反应。

反而增加了患者手术风险

变得不安全了

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 有文献报道,

肌松药刚开始大范围使用的时候,

人们并没有意识到

肌松药无法减轻疼痛,

也无法让人意识消除。

而单独使用肌松药来完成手术麻醉,

甚至是在儿童身上。

还好,

当时有一名叫做Prescott的麻醉医生。

为了进一步了解肌松药的作用,

他就像“神龙辩药尝百草”一样,

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选择在自己身上进行试验。

于是,

他给自己注射了30mg的筒箭毒碱,

用药之后,

虽然像被麻醉了一样,

闭着眼睛,全身静止,

很快他就发现

自己无法睁眼,不能吞咽。

又过了一会,

他的呼吸变得急促而微弱。

虽然,

他能够清楚的感受到

这一切所带来的痛苦和恐惧,

但就是不能说出话来。

直到同事们发现他就要失去知觉了,

才开始对他进行人工呼吸和心脏按压。

过了一会,

他才逐渐开始恢复自主呼吸和四肢活动。

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 此外,

肌松药的不良反应

还会包括组胺释放或过敏反应。

组胺释放多见于苄异喹啉类肌松药,

如阿曲库铵和米库氯胺。

氨基甾类肌松药无组胺释放,如罗库溴铵。

而过敏反应,

几乎所有的药均有报告。

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 肌松药惹的“祸”还没结束

曾经还出现过这样尴尬的局面:

做手术的病人中

使用过肌松药的患者

死亡率比未使用的高6倍。

这,错在肌松药么? 

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我们不能用创造问题的思维方式来解决问题

                                                                                       ——爱因斯坦

事实上,

是我们对肌松药的药理作用,

术后残余肌松作用的影响,

没有足够的认识。 

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 大多麻醉医生都是根据最后一次

加入肌松药给药的时间,

来判断肌松药消除情况

等时间差不多,

再看看临床表现,

就认为肌松已经完全恢复。

其实,这样并不靠谱。

很多时候,

我们并没有等到肌松消退…

对于术后是否进行常规的拮抗,

人们的想法也不太一致

(只有少数的医院选择常规拮抗)

为什么大多数麻醉医生不选择进行常规拮抗,

有很多因素。

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有的人认为自己做的麻醉肌松残余的极少;

也有一部分人担心“天花板”效应,

害怕拮抗后的再箭毒化

也有人对胆碱酯酶抑制剂--新斯的明的不良反应

(心血管反应、术后恶心呕吐、腺体分泌增加)

表示担忧;

还有人考虑“假如病人肌松已经完全恢复,

使用新斯的明反而会引起反常的肌力下降”。

也正是如此,导致患者在术后更不安全!

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那因此就减少肌松药的使用吗?

事实上,

大量宣传术后肌松残余的问题,

似乎让大家否定了

维持合适肌松的必要性。

尤其在显微镜、机器人和腹腔镜手术中

需要维持深度肌松,

避免体动是十分必要的

患者轻微的体动,

都可能导致灾难性的后果。

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其实,

深肌松将是未来微创外科发展的新趋势,

更是围术期管理中

外科与麻醉科必将达成的新共识。

还好,

在2008年,

舒更葡糖钠作为一种新的肌松拮抗剂,

在国外上市

不同于新斯的明的间接作用,

而是通过与罗库溴铵分子形成1:1的化合物,

使其彻底失活。

通过这种作用,

临床医生第一次有能力

逆转中度甚至深度肌松作用。

可逆深肌松技术,

保证低气腹压同时不干扰

正常生理条件下的呼吸循环系统

来实现手术区域的满意暴露,

成就外科和麻醉科的共赢。

这或许能改变

“肌松不足”和“肌松残余”的问题

成为新斯的明替代方案。

解决近几十年来,

通过新斯的明来拮抗的局限性。

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肌松药的使用,

改变了全身麻醉的“游戏规则”。

让现代麻醉学步入了一个新的阶段

在麻醉学走向围术期医学的路上

麻醉医生在关注手术中病人情况的同时,

需更注重手术后病人的恢复状况。

合理使用肌松药,

积极处理肌松残余问题,

而不是少用或不用

这才能更好地保证手术顺利实施,

维护患者的生命安全。 

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