“心肌病超声诊断”系列7:应激性心肌病的病理生理机制

医生为您来科普应激性心肌病的病理生理机制,赶紧来看看吧!

首期邀请华医心诚医生集团诚邀专家孔令秋博士讲解“心肌病超声诊断”系列课程。

本期继续分享“心肌病超声诊断”系列课程第七讲《手把手教你应激性心肌病(TTC)的超声心动图检查》的第四节《TTC的病理生理机制》。

华医心诚医生集团孔令秋:应激性心肌病的病理生理机制

本节课同步字幕:

一、发病机制

Q

为什么应激性心肌病患者会有这种超声或者影像学表现?

A

可能的机制分为三种,分别是血管的因素、心肌的因素、激素相关的因素。

(一)血管的因素:

包括冠脉的痉挛、斑块的破裂、局部血栓的自溶。

(二)心肌的因素:

左心室流出道梗阻,因为过度的收缩导致流出道梗阻,压力高反而把它挤出去;

有些学者认为该病就是心肌炎。

(三)激素相关的因素:

有些学者认为是儿茶酚胺在里面起重要的作用;

雌激素也参与其中,因为绝经期后的女性更常见一些,所以可能和雌激素水平的下降有一定的关系。

见右图

上面是脑袋,下面是神经,

神经末梢分布到心脏里,持续的分泌儿茶酚胺,导致心尖球形样改变,类似于Tako-tsubo的这种形态。

二、假说

(一)心肌炎

假说之一,但其实缺乏很关键的证据。

因为在心肌组织切片上也可以看到轻度的心肌纤维化和局限性的单核细胞的浸润;

心肌炎和情绪应激的发生同时出现的概率太低了;

另外确实也在典型的心肌炎里看过类似心肌梗死的表现,它的供血范围也超出了单支冠脉的供血范围,但是即使有明显的室壁运动异常,随着患者恢复,也不会有心尖球形扩张。即心功能可以受损,但不会出现这种球形的扩张,所以用心肌炎解释似乎是不合理的。

(二)冠状动脉痉挛

比如精神压力比较大可以诱发冠脉痉挛,情绪应激作为启动因子导致应激性心肌病;

有学者观察到1例患者存在弥漫性多支血管痉挛,在日本患者中,导管室进行激发试验可见高达15%的患者出现冠脉痉挛,因为东亚人群冠脉痉挛的发生率可能要比西方人、高加索人高很多;

也有学者发现在使用PET时,心肌病的患者可以存在左心室室壁多处灌注不良,不良程度与心肌受损程度相关;

据此提出微血管功能障碍可能是引发患者心肌缺血的原因。它不是大血管的阻塞,而是小血管的痉挛。因为心尖球形部位微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体氧化能力降低导致的脂肪酸代谢异常有关,这是一种推测。

(三)冠脉斑块的破裂

它就是一种心梗;

因为应激导致了斑块破裂 ? 继发血栓形成 ? 血栓自溶 ? 早期出现血管再通,体内仍然残存心肌细胞的损伤和微量心肌酶的释放,所以从这个角度看该病好像就是一种心肌梗死,是冠脉造影正常的心梗。

(四)儿茶酚胺的毒性

有学者认为由于情绪和应激因素发生导致患者交感神经过度兴奋,出现儿茶酚胺大量的释放;

释放以后可以导致其他的一些问题,除了引起TTC,还可以导致蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等,上述疾病可以导致生理性的应激状态引发该病;

应激状态时可以出现一过性的左室功能阶段性的室壁心肌顿抑。儿茶酚胺介导的毒性作用中,由于心室心尖易于出现心肌顿抑现象也支持这个观点。

(五)肾上腺素能受体高敏

除此之外,有些学者认为儿茶酚胺虽然有问题,但是水平正常或者不高时也会引发该病,可能就是因为肾上腺素能受体的高敏;

激素水平虽然是正常或者轻度升高,但受体敏感性明显升高,可能就会导致心尖部出现短暂的心肌缺血,而心底部由于有多支冠脉供血,表现为心肌收缩力增强。

(六)雌激素

是基于年龄的因素,因为确实在绝经期女性更常见;

可能由应激导致的高雌二醇血症引发左心室功能障碍;

雌激素水平下降可以导致绝经期的妇女对儿茶酚胺的敏感性过度增强,产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性作用,但也有学者反对这种说法。

未完待续 敬请期待

审校:张晓冬┆编辑:徐凌一┆来源:心诚学院

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