重症监测技术:PiCCO在心源性休克中的应用

针对任何类型的肺水肿,都建议额外监测血管外肺水指数。

 心源性休克

 心源性休克的定义

  “休克”是指在体内,没有足够的血液和氧到达重要器官如大脑和肾脏的状态。休克导致非常低的血压并且可能危及生命。休克的原因有多种。心源性休克只是其中之一。

心源性休克是由于原发性心室功能障碍,尽管有足够的左心室充盈压力,仍然导致持续性的低血压和组织灌注不足的循环障碍,组织灌注不足包括少尿(< 30毫升/ h)、四肢厥冷、和意识水平改变。

心源性休克是由于心脏有效泵功能障碍。它可以是由于心肌损伤如大面积的心肌梗死,其他原因包括心律失常、心肌病、心脏瓣膜的问题、心室流出道阻塞[即主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、在肥厚性心肌病的收缩期前移(SAM) ]或室间隔缺损。

心源性休克的原因:

  • 心肌梗死(大约70%)

  • 急性或慢性心脏病

  • 心律失常

  • 急性心肌炎

  • 肺栓塞

心源性休克的诊断包括低血压和低组织灌注的临床迹象,其中包括少尿、发绀、四肢厥冷和意识状态改变。做出纠正低血容量、心律失常、缺氧和酸中毒的初步处理后之后,上述临床症状通常持续存在。然而,无论是根据其病理生理学机制,还是根据最新的指南,为进行后续治疗,应该尽可能早进行心输出量监测。(德国指南“心梗引起心源性休克”)

 病理生理学

心源性休克的特点是心肌收缩功能和和舒张功能均有障碍。从急性心肌梗死发展为心源性休克的患者有进行性加重的心肌坏死,并有心肌广泛梗死的证据。       

冠状动脉灌注压力降低和心肌耗氧量增加在导致心源性休克的恶性循环中起了重要的作用。

心源性休克主要的机械缺陷是显著减少的心肌收缩力。当收缩压不变甚至降低时,心室每一次能够射出的血容积减少,此时心源性休克患者收缩末期容积通常是大大的增加了,而每搏量减少。

由于心肌收缩力降低了,患者的左右心室充盈压增加,心输出量降低。心输出量降低时,组织摄取氧气能力尚未变化,因此看上去组织摄氧增加了,表现出混合静脉氧饱和度下降。在这种情况下,血流在肺中淤滞,导致肺内动静脉分流开放,进一步导致动脉的血氧饱和度显著下降。

心肌收缩功能抑制时激活一些生理代偿机制。刺激交感神经兴奋增加心率和提高心脏收缩力,肾素血管紧张素分泌导致肾性液体潴留,因此增加了左心室前负荷。心率和心肌收缩力的增加提高了心肌氧耗,进一步恶化了心肌的缺血。

 心源性休克的治疗

(1)概述

如果没有出现肺水肿,应该首先进行液体复苏以纠正低血容量和低血压。氧供和保证气道通畅至关重要;必要时可以进行气管插管和机械通气。同时还要纠正电解质和酸碱异常,如低钾血症、低镁症和酸中毒。

所有心源性休克的患者需要进行血流动力学监测、容量支持以保证充足的前负荷支持和通气支持。

经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)

病变动脉重建手术可能改善左心室功能和拯救濒死心肌。

冠状动脉旁路移植术(CABG)

左主干病变和3支冠状动脉病变在发展成心源性休克患者中是很常见。未梗死区潜在缺血,导致已经代偿的心肌功能恶化。

心源性休克患者进行冠状动脉旁路移植术(CABG)

患者通常伴随着很高手术风险。经皮路径往往比较有利,这时不推荐患者常规搭桥手术。

血管加压药/正性肌力药物支持疗法

对于血容量足够但组织灌注不足的患者,有必要使用正性肌力药和/或血管加压药物。

溶栓治疗(TT)       

虽然溶栓治疗(TT)降低急性心肌梗死患者的死亡率,但其对继发于心梗的心源性休克患者并没有多大益处。只要尽早在心梗初期应用,可以减少心梗后发展为心源性休克的可能性。

主动脉内反搏气囊(IABP)

使用IABP可减少收缩期左心室后负荷,并增加了舒张期冠状动脉灌注压力,从而增加了心输出量和提高冠状动脉血流量。

心室辅助设备

近年来,已经开发出左心室辅助装置(LVADs)能够提供完整的短期血流动力学的支持。

(2)使用PiCCO

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针对任何类型的肺水肿,都建议额外监测血管外肺水指数。

在以下情况开始PiCCO监测:

  • 诊断发现心肌泵功能衰竭       ► PiCCO + CeVOX

  • 无法即时进行床边超声诊断    ► PiCCO

  • 血气分析 ScvO2 < 70%         ► CeVOX

---以上内容节选自《PiCCO进阶培训》。

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