低血糖、DKA、乳酸酸中毒...糖尿病急性并发症,一文总结!

糖尿病急性并发症在临床上并不少见,如何快速鉴别诊断,是治疗的关键。

低血糖

01. 诱因空腹饮酒、过度限制碳水化合物、进餐不规律、大量运动前未加餐、全身相关疾病(肿瘤、消耗性疾病、营养不良、胃肠道手术)、胰岛素和促泌剂等降糖药物过量等。

02. 临床表现:包括自主神经低血糖症状和大脑神经元低血糖症状。

自主神经低血糖症状:包括震颤、心悸和焦虑、面色苍白、出汗、饥饿和感觉异常。

大脑神经元低血糖症状:包括认知损害、行为改变、精神运动异常、癫痫发作和昏迷。

注意:老年糖尿病患者由于神经反应性减弱,可出现无症状性低血糖,应警惕。

03. 化验检查:血糖水平 ≤ 3.9 mmol/L。

04. 治疗:解除神经供糖不足的症状和纠正导致低血糖症的潜在原因。以预防为主。

图 1:低血糖诊疗流程

图源:作者根据中华医学会指南共识整理

糖尿病并发乳酸酸中毒

01. 诱因:过量使用双胍类药物、伴有急慢性肝肾功能不全、心力衰竭、感染、酗酒、高龄及一氧化碳中毒。

02. 临床表现:急性起病,主要为代谢性酸中毒的表现,可有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状,缺氧表现(口唇发绀),血压下降等脱水表现,疲乏无力、深大呼吸(无烂苹果昧)、意识障碍、四肢肌张力下降、反射减弱、瞳孔散大甚至昏迷休克,轻症患者表现可不明显。

03. 化验检查:血糖可正常或升高;血清乳酸 ≥ 5 mmol/L(严重时可达 20 - 40 mmol/L);动脉血气分析 pH < 7.35;碳酸氢根明显降低,常 < 10 mmol/L;阴离子间隙 > 18 mmol/L;尿酮体呈阴性或弱阳性。

表 1. 糖尿病乳酸酸中毒与 DKA 鉴别


表格来源:作者绘制

04. 治疗

(1).去除诱因;

(2).补液扩容和纠正休克:提高心输出量,恢复血流动力学稳定,改善组织灌注,减少乳酸浓度,一般选择生理盐水;

(3).纠正酸中毒:采用分次小剂量碳酸氢钠持续滴注的方式补碱方式,HCO3-上升 4 - 6 mmol/L,维持在 14 - 16 mmol/L,动脉血 PH 高于 7.2。避免大剂量碳酸氢钠引起的高血钠、高渗透压、氧离曲线左移致组织氧供减少及容量负荷过重。

(4).胰岛素治疗:糖尿病乳酸酸中毒的患者一般血糖升高不明显,如果血糖升高,应避免口服降糖药。可予以小剂量的胰岛素

持续静脉泵泵入或静脉输注胰岛素控制血糖。

(5).肾脏替代治疗:对于服用过量双胍类药物、伴有严重肾功能不全或严重心衰患者,及时给予 CRRT。

高血糖危象

01. 糖尿病酮症酸中毒(DKA):是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现。

02. 高血糖高渗状态(HHS):以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症,患者可有不同程度的意识障碍或昏迷。总体的致死率接近 20%,是 DKA 致死率的 10 倍。HHS 往往和 DKA 同时伴发。

表 2. DKA 与 HHS 鉴别

表格来源:作者绘制

03. 治疗:补液恢复血容量、胰岛素降低血糖、纠正电解质及酸碱失衡、去除诱因、防治并发症。

(1).静脉补液:第一小时输注 1000 - 1500 mL 生理盐水。一小时后,根据患者的血流动力学和电解质状态调整静脉输液速率,一般维持在 250 - 500 mL/h(血钠升高的患者可给予 0.45% 氯化钠溶液输注)。

当血糖接近正常时,即可应用 5% 葡萄糖液:

  • DKA 患者血糖 < 11.1 mmol/L;

  • HHS 患者血糖 < 16.7 mmol/L。

(2).补钾治疗:若无禁忌症,当血钾 < 5.2 mmol/L 时,每升输液中加入钾 20 - 30 mmol。当血钾 < 3 mmol/L 时,不建议开始胰岛素治疗,以免加重低钾血症。

(3).胰岛素治疗在开始液体复苏和纠正低钾血症之前,不应静脉使用胰岛素。

胰岛素治疗以 0.14 U/Kg/h 的速度静脉输注;或先给予 0.1 U/Kg 的负荷量,再以 0.1 U/Kg/h 的速度静脉输注。相对第一小时的血糖浓度,若血糖下降速率低于每小时 3 - 4 mmol/L,胰岛素输注速度应每小时增加直至血糖开始稳定下降。

  • DKA:当血糖 < 11.1 mmol/L 时,调整葡萄糖或静脉胰岛素以维持血糖水平在 8 - 11 mmol/L 直至 DKA 缓解。

  • HHS:当血糖 < 16 mmol/L 时,调整葡萄糖或静脉胰岛素以维持血糖水平在 14 - 16 mmol/L 直至 HHS 缓解。

(4).CRRT:可以平稳有效地补充水分和降低血浆渗透压,还可清除循环中的炎性介质、内毒素,减少多器官功能障碍综合征等严重并发症的发生,可能成为新的 HHS 可选择的治疗方案。

(5).并发症治疗

脑水肿:病死率高,是最严重的并发症。如果患者治疗后血糖有所下降,酸中毒改善,但持续处于昏迷状态或稍有好转后又陷入昏迷

提示脑水肿,常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。

  • 可给予地塞米松、白蛋白、呋塞米等,慎用甘露醇。

静脉血栓:HHS 患者发生静脉血栓的风险显著高于 DKA 患者,高钠血症及抗利尿激素分泌的增多可促进血栓形成。

  • 除非有禁忌证,建议患者住院期间接受低分子肝素的预防性抗凝治疗。

心力衰竭、心律失常:老年人或基础心肺功能不全的患者,补液过多可导致心力衰竭和肺水肿。电解质紊乱可引起严重心律失常。

  • 应根据血压、心率、CVP、尿量等调整输液量和速度,酌情应用利尿药和正性肌力药。及时监测并纠正酸碱失衡及电解质紊乱,及时给予抗心律失常治疗。

肾衰竭:与原来有无肾病变、失水和休克程度及持续时间、有无延误治疗等密切相关。应密切观察尿量及肾功能变化。

  • 必要时给予肾脏替代治疗。

高氯性代谢性酸中毒:与使用过多氯化钠有关。通常氯离子升高呈自限性,且与有害的临床表现不相关。

横纹肌溶解:HHS 可能引起横纹肌溶解。血清肌酸磷酸激酶及肌红蛋白明显升高可诊断。特异性超声图像也可协助诊断。

  • 横纹肌溶解可引起急性肾功能衰竭,确诊者应尽早行 CRRT。


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